環(huán)氧酶(cyclo-oxygen-ase,COX),是前列腺素(PGs)合成所必須的酶，也是PGs合成初始步驟中的關(guān)鍵性限速酶。又稱(chēng)環(huán)氧化物水化酶。全稱(chēng)為環(huán)氧化物水解酶，國際分類(lèi)法編號EC.3.3，2.3，其作用是催化醚水解，專(zhuān)一作用于醚鍵。

該酶可催化各種環(huán)氧化物和芳烴氧化物水解。

COX有兩種同工酶COX-1和COX-2。前者為結構型被稱(chēng)為要素酶或管家酶，主要存在于血管、胃、腎等組織中，國內、外學(xué)者普遍認為它產(chǎn)生的PG參與機體正常生理過(guò)程和保護功能，如維持胃腸黏膜完整性、調節血小板功能和腎血流;后者為誘導型，是經(jīng)刺激迅速產(chǎn)生的誘導酶，即由各種損傷性化學(xué)、物理和生物因子誘導其產(chǎn)生，進(jìn)而催化PGs合成參與炎癥反應。

COX-2除在誘導下作為病理性酶引起炎癥、疼痛、發(fā)熱和異常調節外，還參與組織修復，維持生殖系統、腦、腎、心、肺等器官的生理功能以及腎發(fā)育;另外，該酶對慢性炎癥有抗炎作用?？梢?jiàn)，2種同工酶具有比原先想像的更廣泛的生理和病理生理作用。

由于特異性COX-2抑制劑不抑制COX-1，潰瘍發(fā)生率比對照藥雖然減少，但總的副作用并未減少;因其未能抑制COX-1的致炎和促血小板聚集作用，故療效未超過(guò)對照藥，并有潛在的致血栓傾向。同樣，因特異性COX-2抑制劑對COX-2高度抑制，雖取得抗炎效果，但療效未超過(guò)對照藥，并出現了新的心血管及腎等方面的副作用。究其原因可能是由于COX-2過(guò)分受抑制，不僅抵消了其抗炎作用，還影響了其維持正常生理功能的作用。

閱讀：  2016-11-23 13:48:01